Синильная и сосудистая деменция (СД): ультра ранняя молекулярно-биологическая диагностика и персонализированная адоптивная иммунотерапия

Синильная и сосудистая деменция (СД): ультра ранняя молекулярно-биологическая диагностика и персонализированная адоптивная иммунотерапия

Контингент пациентов: все больные в возрасте >18 лет с синильной деменцией (СД) и сосудистой деменцией (СД1) вне зависимости от стадии болезни и локализации патологического процесса в мозге и имеющейся наследственности.

Цель терапии: Ультра ранняя молекулярно-биологическая диагностика СД и СД1 по профилю мембранных белков собственной гемопоэтической стволовой клетки пациента и остановка прогрессирования болезни и рецидивов нейродегенеративного заболевания путем изменения системы иммунного ответа организма на повреждение корковых нейронов головного мозга с моно- и олигоклональности гемопоэза к поликлональности собственного кроветворения.

Принцип диагностики и терапии: На основании 30 летних геномно-протеомных исследований гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) нашей научной группы были установлены важные научные факты. Во-первых, СД СД1 рассматриваются нами как заболевания, вызванные постгеномными повреждениями собственных ГСК (кроветворных стволовых клеток), а повреждение корковых нейронов и других нейронов головного и спинного мозга это не причина болезни мозга, а следствие постгеномной болезни ГСК крови, приводящее к системным нарушениям иммунитета человека. Поэтому при молекулярном изучении ГСК пациента, мы может диагностировать болезнь на ее доклиническом этапе. Во-вторых, главным патогенетическим звеном этого заболевания является формирование патологического клона ГСК, появление которого обусловлено молекулярно-биологическими структурными изменениями этих клеток. В-третьих, под воздействием патологического клона ГСК формируется клональное кроветворение (гемопоэз), которое формирует аутоагрессию иммунокомпетентных клеток крови (потомков патологической ГСК) к клеткам собственной нервной ткани вообще и к корковым нейронам при СД в частности. В одном случае, под воздействием неблагоприятных факторов среды или самого организма, формируется моноклональный (один патологический клон) гемопоэз или олигоклональное (несколько патологических клонов ГСК) кроветворение. В-четвертых, формирование патологического кроветворения приводит к возникновению смертельной «иммунной петли» собственного иммунитета из потомков патологической ГСК, которая и убивает корковые нейроны головного мозга. Предложенный подход позволяет предложить принципиально новую патогенетическую терапию этой болезни, заблокировать патологический клон ГСК и восстановить поликлональность кроветворения.

Методика: На первом этапе диагностируется патологическое кроветворение у пациента с СД путем проведения молекулярно-генетического и протеомного исследования ГСК пациента. При наличии мутаций в генах клональности кроветворения на клеточном сепараторе с использованием одноразовой системы осуществляется сбор аутологичной СД34 позитивной фракции мононуклеарных клеток крови пациента и проводится их криоконсервирование с лекарственной субстанцией «Панаген». Проведение одного сеанса сбора обеспечивает получение клеточного материала достаточного для восстановительной терапии. Полученный клеточный материал консервируется при низкой температуре. В дальнейшем, путем иммуносупресии доминирующего патологического клона ГСК проводится реинфузия реставрированных ГСК и стимуляция иммунного ответа. Это актививрует подавленные клоны здоровых ГСК и восстанавливается поликлональность гемопоэза. Генетическая и протеомная диагностика через 3 и 6 месяцев позволяет подтвердить факт восстановления поликлональности. Лечение позволяют остановить прогрессирование большинства форм СД, в том числе наследственную форму СД и СД1.

Результат. Активная специализированная реабилитация, направленная на создание новых функций мозга на фоне клеточной терапии обеспечивает лучшие функциональные результаты и позволяет добиться улучшения неврологических функций у 30-50% пациентов в зависимости от характера и давности нейродегенеративного процесса и остановить процесс прогрессирования болезни в 50% случаев.