• лечения рака молочной железы
  • выявление рака у мужчин
  • лечения рака легки
  • выявление рака у женщин
  • лечения мультиформной глиобластомы головного мозга
  • Инновационные биотехнологии
    лечения рака молочной железы

    Подробнее
  • Скрининг и раннее
    выявление рака у мужчин

    Подробнее
  • Инновационные биотехнологии
    лечения рака легких

    Подробнее
  • Скрининг и раннее
    выявление рака у женщин

    Подробнее
  • Инновационные биотехнологии
    лечения мультиформной глиобластомы головного мозга

    Подробнее

Травма головного и спинного мозга

Частота травм спинного мозга (СМ) варьирует от 29,4 до 50 случаев на один миллион жителей, при этом более чем в половине случаев пострадавшими являются наиболее работоспособное население. Несмотря на то, что переломы позвоночника составляют всего 0,44% от всех видов травм, наблюдается рост спинального травматизма более чем в 200 раз за 70-летний период. Анализ ситуации позволяет прогнозировать уровень 800 и более травмированных на 10 млн. населения в ближайшем будущем. Отсутствие адекватных методов лечения последствий тяжелых повреждений СМ приводит к тяжелой инвалидизации пациентов, неспособности данной категории больных адаптироваться в обществе, что несет за собой огромные социальные и экономические потери.

1.Современные представления о травматической болезни мозга.

Широкое внедрение достижений научно-технического прогресса в современную жизнь привело к постоянно увеличивающейся урбанизации и механизации населения. В свою очередь, это породило гигантские масштабы травматизма, что позволяет рассматривать данную проблему уже не только как медицинскую, а как острую социально-экономическую. Ежегодно в индустриально развитых странах мира от травм и их последствий погибают сотни тысяч людей и еще миллионы людей получают тяжелые увечья. В течение нескольких десятилетий травматические повреждения стали третьей по частоте причиной смерти (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний) и первой причиной в наиболее молодом и трудоспособном возрасте (18 - 45 лет). В общей структуре современного травматизма особенно часто повреждаются конечности (85 – 90%%), а так же череп (50 – 75%%). Более редко отмечаются повреждения груди (20 – 25%%), живота (25 – 29 %%), таза (26 %), магистральных сосудов (10%). По данным разных авторов частота повреждений позвоночника и спинного мозга встречается от 0,44 до 4 %% всех травм, что составляет от 320 до 654 пострадавших на 10 млн. населения, а статистический анализ позволяет прогнозировать 800 и более травмированных на 10 млн. населения в ближайшем будущем. При этом, отмечается постоянный рост тяжелой позвоночно-спиномозговой травмы (ПСМТ). Несмотря на значительные достижения в нейрохирургии, нейроортопедии и анестезиологии - реаниматологии смертность от данной патологии остается достаточно высокой и колеблется от 16 до 64 %% пострадавших, в зависимости от уровня и тяжести повреждения позвоночника и спинного мозга. Сходным образом обстоит дело и с последствиями ПСМТ. В Российской Федерации ежегодно более 8000 человек становятся инвалидами вследствие ПСМТ. Экономические затраты на лечение и медико-социальную реабилитацию пациентов с последствиями ПСМТ значительны. К примеру, только в США они составляют 14,5 млрд. долларов в год. В целом экономические потери при ПСМТ подсчитать довольно трудно, так как не учитываются факторы полной или частичной утраты трудоспособности и их влияния на валовый национальный продукт страны. По самым скромным подсчетам эти потери могут составлять еще 5,5 млрд. долларов в год.

Таким образом, ПСМТ представляет собой отдельную медико-социальную проблему, решение которой связано с четким знанием процессов происходящих при травматической болезни спинного мозга (ТБСМ), а так же поиском новых методов диагностики и лечения при данной патологии.

1.2. Классификация повреждений головного и спинного мозга.

Классификации ПСМТ достаточно подробно представлены в литературе, сводные данные которой представлены в Рис. 1 и Рис. 2. В настоящее время ПСМТ принято разделять в зависимости от целостности кожных покровов в месте повреждения. При этом выделяют закрытую и открытую ПСМТ.

Закрытую ПСМТ в свою очередь делят в зависимости от степени нарушения проводимости по спинному мозгу (СМ), стабильности позвоночника, локализации травмы, характеру повреждения, а так же по клиническим формам повреждения (сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия, повреждение корешков). Сотрясение СМ – в ткани СМ образуются участки по типу парабиоза или запредельного торможения. Клинически сотрясение проявляется обратимыми функциональными изменениями, которые проявляются в основном сегментарными расстройствами с возникновением слабости мышечных групп, снижением рефлексов, расстройствами чувствительности. Редко к сегментарным расстройствам присоединяются проводниковые в виде задержки мочеиспускания, снижение мышечной силы, гипестезии. Характерным клиническим признаком служит полное исчезновение представленной симптоматики в течение от нескольких часов до 5 – 7 суток, то есть изменения в СМ носят функциональный характер.

Ушиб СМ – представляет собой форму поражения СМ, при которой наряду с функциональными сдвигами типа парабиоза или запредельного торможения (спинальный шок) присутствуют патоморфологические изменения (некроз, очаги контузии или размягчения, кровоизлияние). Клинически это проявляется наличием парезов или параличей с гипотонией мускулатуры и арефлексией, расстройствами чувствительности и нарушением функции тазовых органов. В свою очередь ушиб СМ подразделяется на три степени выраженности в зависимости от тяжести неврологической симптоматики и патоморфологических проявлений:

  • ушиб СМ легкой степени характеризуется наличием у пациентов как сегментарных, так и проводниковых расстройств, которые продолжаются более 7 дней и регрессируют в течение месяца. Функции СМ восстанавливаются значительно, но не полностью. Патоморфологически наряду с участками функциональных изменений присутствуют незначительные морфологические изменения;
  • ушиб СМ средней степени проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости. Функции СМ восстанавливаются частично, в течение 2 – 3 месяцев. Патоморфологически выявляется частичное поражение СМ;
  • ушиб СМ тяжелой степени сопровождается клинической симптоматикой синдрома полного нарушения проводимости. Функции СМ могут незначительно восстанавливаться при отсутствии полного перерыва. Патоморфологически выявляется морфологический (анатомический или аксональный) перерыв или значительное нарушение анатомической целостности СМ.

Сдавление СМ – обусловлено постоянно действующим раздражением из-за наличия костных отломков позвонков, гематомами различной локализации и т.д. Постоянное сдавление СМ не только является причиной возникновения парабиотических изменений, но поддерживают и усугубляют это состояние на протяжении периода своего существования. Сдавление СМ всегда сопровождается ушибами средней и тяжелой степени. Клинически это проявляется частичными или полными проводниковыми расстройствами.

Сдавление СМ принято дифференцировать по локализации, времени наступления, выраженности нарушения проводимости и характеру развития.

По локализации различают заднее сдавление СМ (перелом дужки позвонка, разрыв желтой связки), переднее сдавление СМ (перелом тела позвонка, вывих позвонка, выпавший межпозвонковый диск) и внутреннее сдавление СМ (внутримозговая гематома, детрит в очаге размягчения с отеком - набуханием СМ). По времени наступления различают острое сдавление СМ (в момент травмы), раннее (спустя часы и дни после травмы), позднее (через месяцы и годы после повреждения). По выраженности наступления проводимости сдавление СМ может быть полным или неполным, а по характеру развития – остро прогрессирующим, хронически развивающимся и стабилизировавшимся. Подобно ЗПСМТ открытые повреждения позвоночника и спинного мозга делят в зависимости от степени нарушения проводимости по СМ, стабильности позвоночника, локализации травмы, характеру повреждения и по клиническим формам повреждения. В то же время ОПСМТ принято так же разделять на проникающие и непроникающие (по признаку целостности твердой мозговой оболочки), а так же на неогнестрельные и огнестрельные, так как последние повреждения имеют свои характерные особенности.

Независимо от состояния кожных покровов ПСМТ может быть сочетанной (+ повреждение внутренних органов) или комбинированной (+радиационное, термическое или химическое повреждение). Однако достаточно подробная классификация ПСМТ не описывает тех многогранных изменений, которые происходят в организме больного. Тщательное изучение патоморфологических и патофизиологических изменений при ПСМТ, однородность подобных изменений при других видах травмы и, конечно, характерная клиническая картина нарушения иннервации, в том числе и жизненно-важных органов, позволяет рассматривать травму позвоночника и спинного мозга в контексте травматической болезни. В свою очередь, под ТБСМ понимают «комплекс обратимых или необратимых патологических изменений, которые наступают после острого повреждения вещества спинного мозга и (или) его питающих сосудов, оболочек и корешков. Данные изменения сопровождаются реологическими и ликвородинамическими расстройствами, что приводит к частичному или полному нарушению проводимости по спинному мозгу и его корешкам, топически обусловленному уровнем и характером травмы».

В течение ТБСМ выделяют следующие четыре периода:

  1. Острый период (острая фаза) - охватывает первые 2-3 суток и характеризуется сходной клинической картиной при повреждениях спинного мозга различной степени, что обусловлено развитием спинального шока.
  2. Ранний период (острая фаза) - продолжается последующие 2-3 недели. Неврологически проявляется чаще синдромом полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие грубого его повреждения. Обратимые изменения в спинном мозге к концу этого периода обычно исчезают.
  3. Промежуточный период (подострая фаза) - длится до 2-3 мес. В его начале обычно исчезают явления спинального шока, и выявляется истинный характер повреждения спинного мозга;
  4. Поздний и резидуальный период (хроническая фаза) - начинается с 3 - 4 месяцев и продолжается неопределенно долгое время. Неврологически он характеризуется дальнейшим, очень медленным восстановлением функций спинного мозга или наличием автоматизма его отдела, который расположен книзу от уровня полного перерыва. Сроки этих периодов могут значительно удлиняться при грубых повреждениях спинного мозга, которые сопровождаются дополнительным раздражением его костными отломками, металлическими инородными телами, арахноидальными кистами и др.

В позднем периоде ПСМТ выделяют три группы больных в зависимости от степени повреждения СМ.

  • 1-я группа – больные, у которых после лечения наступает полное или почти полное восстановление функции СМ. Обычно нарушения функции СМ связаны с начальными формами арахноидита, эпидурита или эпидурального абсцесса.
  • 2-я группа – больные, у которых после лечения функция СМ восстанавливаются частично. Нарушение функции СМ связано с частичным разрушением или сдавлением СМ.
  • 3-я группа – больные, у которых после лечения функция СМ не восстанавливается или незначительно восстанавливается за счет появления дистального автоматизма или различного рода компенсаторных механизмов. Нарушение функции связано с анатомическим перерывом СМ или корешков конского хвоста.

Таким образом, представленные классификации достаточно точно характеризуют те процессы, которые происходят при ПТСМ и ТБСМ. В свою очередь это позволило разработать концепции, прежде всего хирургического лечения. Однако для полного понимания процессов происходящих с пациентами во всех периодах ТБСМ необходимо точное знание патоморфологии и патофизиологии данного заболевания.

1.3. Патоморфология повреждений спинного мозга .

В зависимости от периода ТБСМ имеется характерная морфологическая картина. Острый период характеризуется наличием некротических и некробиотических изменений, кровоизлияний и отека вещества СМ. По причине происхождения выделяют первичные и вторичные некрозы. Первичные (травматические) некрозы характеризуются возникновением в участке приложения силы размозженного мозгового вещества с последующим его размягчением по ишемическому и/или геморрагическому типу. Так же нередки случаи кровоизлияния в СМ. В основе вторичных некрозов лежат нарушения крово- и ликвообращения, которые приводят к размягчению и дегенерации нервных волокон далеко за пределами непосредственно повреждающего воздействия. Независимо от природы некротических изменений все они сопровождаются наличием отека, ишемии, гипоксии и аноксии нервной ткани. При этом наиболее подвержено повреждению серое вещество центральных областей СМ. Некрозы в большинстве случаев ассиметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и белого вещества. В дальнейшем, прогрессирующий некроз серого вещества распространяется и на белое вещество, вызывая сходную морфологическую картину с кистозными изменениями и вакуолизацией. Микроскопически через 12 часов после травмы область первичных и вторичных повреждений инфильтрируется полиморфноядерными лейкоцитами. Через 12 – 48 часов лимфоцитами. К 72 часам после повреждения отмечается пик миграции макрофагов, которые фагоцитируют миелиновые обломки волокон и клеток.

В ранний период начинается очищение очагов некроза. Отмечается гиперплазия микроглиоцитов, появление дренажных форм олигодендроцитов. Образуются новые сосуды. Выше и ниже места повреждения – хроматолиз, гибель нейронов. Появляются ишемические нейроны, а также нейроны с транснейрональными изменениями (нейроны с признаками первичного нейронального раздражения). В сером веществе видны очаги ганглиозноклеточных запустений. Нервные волокна и нервные пучки белого вещества с признаками деструкции. На некоторых волокнах появляются признаки регенерации – колбы роста.

В промежуточном периоде ТБСМ на границе очага размягчения отмечается пролиферативная активность (в основном астроциты), источниками которой в основном являются серое вещество и мягкая мозговая оболочка СМ. Астроциты формируют гетероморфную сеть глиального рубца. Так же наблюдается коллагеновый фиброз, который зависит от выраженности повреждения оболочек (может полностью облитерировать субарахноидальное пространство). В результате действия макрофагов образуются полости. Многие из них многокамерные, кистозоподобные. В стенках таких полостей находятся эпителиальные клетки, макрофаги, гигантские многоядерные клетки (см. Рис. 3). Наряду с этим отмечаются явления вторичной дегенерации (демиелинизация передних корешков), связанной с гибелью клеток СМ (в основном в передних рогах). Задние корешки могут оставаться интактными.

Рисунок 1. Микроскопическая картина места повреждения СМ через 2 месяца после травмы.

Полностью поврежденные волокна формируют аксональные шары (терминальные луковицы). Волокна, которые не подверглись полному разрыву, также подвергаются демиелинизации, причиной чего служит нарушение аксонального транспорта с накоплением специфического белка предшественника амилоида (A-? протеин).

В позднем и резидуальном периоде ТБСМ происходит образование в очаге повреждения глиального рубца с последующим его перерождением в грубый соединительнотканный рубец. При этом в рубце в зависимости от клеточного состава выделяют три зоны:

а) центральная – представлена соединительной тканью;

б) промежуточная – представлена глиосоединительной тканью;

в) периферическая – глиозно – кистозные образования.

Непосредственно очаг повреждения содержит четыре основных типа клеток: астроциты, олигодендроциты, предшественники олигодендроцитов и микроглию. Полости разных размеров пересекаются сосудисто - глиальными тяжами с вновь регенерировавшими нервными корешками. Тяжи представлены астроцитарными и коллагеновыми волокнами, которые также располагаются в непосредственной близости от полостей (см. Рис. 4). При этом полости являются результатом удаления пораженных тканей, хотя в конечной стадии заболевания полости могут быть следствием посттравматической сирингомиелии, которая встречается приблизительно в 5% наблюдений.

Рисунок 2. Микроскопическая картина места повреждения СМ через 4 месяца после травмы.

Аксоны СМ подвержены продолжающейся Ваалеровской дегенерации выше и ниже места повреждения. Интересным является тот факт, что корешки нервов продолжают расти в разных направлениях, как в пределах сохраненной паренхимы СМ, так и вне нее. Кроме того, обнаруживаются миелинизированные шванновскими клетками центральные аксоны.

Таким образом, морфологическая картина ПСМТ не только демонстрирует стадийность процессов, происходящих в месте первичного и вторичного повреждения, но и возможность процессов регенерации с морфологическим восстановлением СМ (наличие неповрежденной ткани СМ, рост корешков, ремиелинизация шванновскими клетками центральных аксонов). Однако для поиска и выбора адекватных методов и стратегии лечения необходимо глубокое знание механизмов патофизиологических и репаративных процессов, происходящих во всех периодах ТБСМ.

1.4 Патофизиология повреждений спинного мозга.

В патофизиологии ПСМТ можно условно выделить следующие механизмы:

  1. механизмы повреждения позвоночника;
  2. первичные и вторичные (общепатологические) механизмы повреждения СМ;
  3. регенераторный потенциал СМ.

1. Механизмы повреждения позвоночника.

Непосредственными механизмами повреждения позвоночника являются переразгибание, сгибание, сдавление, вращение, раздробление от прямого удара по вертикали, а также проникающие ранения. Поражаться могут как тело, так и дужки позвонков и межпозвоночные диски. Часто при переломах позвоночника происходит нарушение целостности спинномозгового канала и повреждение ткани СМ. Однако репозиция позвоночного столба может происходить спонтанно с восстановлением проходимости позвоночного канала. Наиболее часто поражается шейный отдел позвоночника, так как обладает наибольшей подвижностью. Повреждение задних и передних поддерживающих элементов приводит к нестабильности позвоночника, что наблюдается в 25 – 75 %% случаев ПСМТ. При воздействии силы на заднюю поверхность грудного отдела позвоночника часто возникают переломо-вывихи грудного и поясничного отдела. В то время как шинирующий эффект грудной клетки препятствуют развитию переломо-вывихов в верхней части позвоночника.

2. Первичные и вторичные механизмы повреждения СМ.

В механизмах повреждения спинного мозга можно выделить: непосредственное действие механического фактора, первичное и вторичное повреждение сосудов СМ (ишемия), обшепатологические процессы (воспаление, апоптоз, перекисное свободнорадикальное окисление липидов (ПСОЛ)), влияние нейромедиаторов.

- Непосредственное действие механического фактора при ПСМТ включает в себя удар, растяжение, разрыв, огнестрельное поражение и движение в нестабильном позвоночнике. Все это приводит к контузии паренхимы мозга, ее сдавлению, дисциркуляторным расстройствам вследствие поражения сосудов. Данные нарушения проявляются разрушением клеточных мембран, набуханием и распадом клеток, и ведут к нарушению энергообеспечения и гибели клеток, т.е. некрозу. Скопление погибших клеток в участке действия механического фактора приводит к формированию первичного некротического очага.

Другим механизмом первичного повреждения СМ является повреждение сосудов, которые питают соответствующий отдел СМ. При этом уже через 180 мин компрессии сосудов СМ наступают полностью необратимые изменения нейронов. Известно, что ни между продольным, ни между поперечным сосудистыми бассейнами СМ нет функционально значимых анастомозов. Наиболее уязвимыми являются границы между зонами СМ (продольный сосудистый бассейн), которые находятся между областями кровоснабжения корешково-спинальных артерий различных уровней (верхне-шейный сосудистый бассейн и зона кровоснабжения шейного утолщения – соответствует С3 – С4 сегменту; нижне-шейный или верхнее-грудной и бассейн артерии Адамкевича – сегмент Тh4). Кроме того, наиболее часто поражается бассейн передней спинальной артерии (поперечный сосудистый бассейн), которая кровоснабжает 2/3 СМ. При этом поражение распространяется спереди назад. Анатомические особенности отхождения центральных артерий СМ, которые проходят через переднюю продольную щель мозга (внутримозговые артерии), так же способствуют распространению повреждения в переднезаднем направлении.

Чаще всего повреждение сосуда может происходить в результате частичного или полного сдавления корешково-спинальных артерий или их ветвей (передняя и задняя), которые формируют переднюю и заднюю спинальную артерию, соответственно. Реже происходит непосредственное повреждение одной из магистральных артерий вследствие отрыва или тромбоза. Сдавление сосуда СМ наиболее часто приводит к ишемии и последующей гибели нервной ткани. Более редки случаи гематомиелии, субарахноидальной геморрагии. Повреждение СМ может располагаться на значительном расстоянии от места повреждения из-за особенностей кровообращения СМ и последующих общепатологических реакций. Вторичный механизм повреждения сосудов связан со спазмом, тромбозом и нарушением ауторегуляции кровообращения СМ. Особенно поражаются сосуды микроциркуляторного русла. Спазм развивается как рефлекторный ответ на повреждение и в связи с выделением в месте травмы специфических вазоконстрикторов, например, тромбоксана А2. Нарушения ауторегуляции кровообращения СМ (отсутствие ответа на изменение PaCO2¬ и гипоксемию) являются результатом накопления биологически активных веществ (лактата, NO и др.), которые приводят к парезу сосудов микроциркуляторного русла. Нарушение тока крови в системе микроциркуляции приводит к «сладжированию» форменных элементов крови, образованию микротромбов.

- Независимо от причины, которая привела к повреждению спинного мозга (некроз или ишемия) в месте повреждения запускается ряд общепатологических реакций. Именно общепатологические реакции, наряду с ишемией, приводят к распространению повреждения на сегменты СМ, которые непосредственно не пострадали в результате травматического воздействия. Этим обуславливает несоответствие клинической картины области первичного повреждения позвоночника и СМ.

Воспаление. Под воспалением понимают повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферацию. Проявлением воспаления являются классические симптомы: tumor, rubor, calore, bolore et functio laesa. Биологической сущностью воспаления является защита, ограничение и санация очага повреждения. Однако зачастую воспаление выходит за рамки защитной реакции и приводит к повреждению клеток. В настоящее время в развитии воспаления большую роль отводят иммунному ответу на повреждение с развитием цитокинового каскада. Именно выделение лейкоцитами цитотоксических, провоспалительных и воспалительных факторов обеспечивают многоуровневый длительный самоподдерживающийся воспалительный ответ. Кроме того, в развитии воспаления принимают участие клетки эндотелия и микроглии, роль которых особенно велика при развитии вторичной дегенерации нервных волокон на большом расстоянии от зоны травмы.

Апоптоз. Апоптоз или так называемая программируемая гибель клетки (ПГК) запускается естественными и патологическим факторами (Са2+, глутамат, ишемия, гипоксия). Характеризуется за¬программированной относительно медленной морфологической инволюцией клетки. Апоптоз это необходимый процесс для развития и обновления тканей, поддержания иммунного гомеостаза за счет обновления популяций лимфоцитов и элиминации поврежденных клеток. Апоптоз коренным образом отличается от некроза, который представляет собой острый процесс гибели клетки путем быстрого разрыва клеточной мембраны и дезинте¬грации всей клетки. Апоптоз запускается состоянием ядерного материала, сжатием и обезвоживанием клетки, которые заканчиваются ее фрагментацией и выбросом пузырь¬ков, апоптических тел. Последние захватываются фагоцитами без сопровождения воспа¬лительной реакции (Рис.5). Недостаточность или избыток апоптоза играет значительную роль в патогенезе функциональных нарушений, сопряженных с процессами ишемии - реперфузии. Апоптоз запускается специфическими сигналами и часто зависит от их передачи. Однако это происходит не всегда, так как в клетке уже присутствуют крупные части сигнальной субстанции в ла¬тентной форме, которые могут быть активированы простой стимуляцией. Ключевыми элементами апоптоза являются гибель имеющихся белков посредством протеолиза и реакция расщепления caspases (цистеин-аспартат протеаза). На различных уровнях каскадной цепочки апоптоза действуют различные механизмы регуляции, но процессами регуляции активации каскада являются фосфорилирование и дефосфорилирование протеинкиназами и фосфатазами.

Непосредственно при ПСМТ апоптоз нейронов приводит к прогрессирующей потере числа активных клеток, а апоптоз глии препятствует выживанию и прорастанию оставшихся волокон. В настоящее время выявлены некоторые гены индукторы (Fas/apo-1, p53) и ингибиторы (bcl-2, bcl-x, bax) апоптоза. Имеется некоторая стадийность апоптоза. Первый пик наблюдается уже через 6-8 ч после травмы, когда в непосредственной близости от некротического очага наблюдается апоптоз нейронов, микроглии и олигодендроглии. Через 3 дня после ПСМТ происходит максимальная гибель нейронов и микроглии, через 12 – 14 дней в большей степени гибнут олигодендроциты. Перекисное свободнорадикальное окисление липидов (ПСОЛ). Реактивные радикалы, образующиеся из кислорода (РРК) и из соединения азота с кислородом (РРАК), играют критическую роль в механизме воспаления при ПСМТ. РРАК являются мощными противомикробными агентами, заставляющими микроорганизмы разрушаться до фаголизосом. Они также являются и повреждающими агентами близлежащих клеток и тканей, так как вырабатыва¬ются бесконтрольно стимулируемыми фагоцитами на фоне воспалительной реакции. За их продукцию и разрушение ответственны специфические ферменты, которые идентифицированы и характеризованы (рис.6). Интересным является тот факт, что в настоящее время накоплены доказательства того, что РРК играют роль внутриклеточных посредников в регуляции переноса сигнальной информации и апоптоза. Состояние компонентов окисления-восстановления (Ео) определяется возможностью захвата (окислительный компонент) или выброса одного или более электронов (восстановительный компонент). Для нормальной биологической среды характерно наличие равно¬весия между оксидантами и восстановителями (РОВ). Несмотря на определенные труд¬ности в точном измерении этого РОВ, цитоплазма в физиологическом состоянии пред¬ставляется основной средой за счет присутствия в ней глутатиона (ГТИ), НАД/НАДФ, особенно в лейкоцитах. Нарушение равновесия между окислительным и восстановительным потенциалом (РОВ) внутри клетки немедленно влечет за собой запуск механизмов перено¬са сигнальной информации. В физиологических условиях баланс ферментных и неферментных антиоксидантов соз¬дает РОВ, задерживая окислительные и восстановительные изменения внутри клетки. Этот баланс нарушается избыточной активацией НАДФ-оксидазы в стимулированных лейкоцитах. Известно, что избыточная продукция реактивных радикалов кислорода и азота воз¬можна при воспалении, для которого характерна интенсивная активация лейкоцитов. В таких случаях, когда буфер¬ная емкость антиоксидантов становится избыточной или патологически снижается, воз¬можны оксидазные повреждения с развитием оксидазного стресса.

Влияние нейромедиаторов. В процессе развития повреждения немало важное значение имеют различные нейромедиаторы (Са2+, аспартат, глутамат, эндорфины и энкефалины и др.). Установлено, что накопление Са2+ в клетках при различных патологических процессах, в том числе при травме спинного мозга, ведет к их разрушению. Кроме того, Са2+ участвует в процессе апоптоза. Так же велико повреждающее действие возбуждающих аминокислот. Свой эффект аспартат и глутамат реализуют через NMDA и AMPA рецепторы, которые участвуют в реализации апоптоза, ПСОЛ, формирования хронического болевого синдрома. Роль эндорфинов и энкефалинов не совсем ясна в генезе развития повреждений при ПСМТ. Однако имеются косвенные доказательства повышения концентрации динорфина и ? - эндорфина в ткани мозга. Причем динорфин реализует свое действие через ?–рецепторы и неконкурентно через NMDA – рецепторы.

НейроВита

Адрес Клиники

Россия Москва
Каширское шоссе 23

Обратная связь

Телефон:
+7 (499) 324-9339
+7 (499) 324-9389
Факс:
+7 (499) 324-9350
Email: neurovita@mail.ru

Время работы

Администрация клиники:
Понедельник - пятница: 9:00 - 20:00
Суббота & Воскресенье: 9:00 - 16:00

Прием пациентов:
Круглосуточно